The "selfish brain" hypothesis for metabolic abnormalities in bipolar disorder and schizophrenia / A hipótese do "cérebro egoísta" para alterações metabólicas no transtorno bipolar e na esquizofrenia

Metabolic abnormalities are frequent in patients with schizophrenia and bipolar disorder (BD), leading to a high prevalence of diabetes and metabolic syndrome in this population. Moreover, mortality rates among patients are higher than in the general population, especially due to cardiovascular diseases. Several neurobiological systems involved in energy metabolism have been shown to be altered in both illnesses; however, the cause of metabolic abnormalities and how they relate to schizophrenia and BD pathophysiology are still largely unknown. The "selfish brain" theory is a recent paradigm postulating that, in order to maintain its own energy supply stable, the brain modulates energy metabolism in the periphery by regulation of both allocation and intake of nutrients. We hypothesize that the metabolic alterations observed in these disorders are a result of an inefficient regulation of the brain energy supply and its compensatory mechanisms. The selfish brain theory can also expand our understanding of stress adaptation and neuroprogression in schizophrenia and BD, and, overall, can have important clinical implications for both illnesses (AU)

Alterações metabólicas são frequentes em pacientes com esquizofrenia e transtorno bipolar (TB), levando a uma alta prevalência de diabetes e síndrome metabólica nessa população. Além disso, as taxas de mortalidade entre pacientes são mais altas do que na população geral, especialmente em decorrência de doenças cardiovasculares. Vários sistemas neurobiológicos envolvidos no metabolismo energético têm demonstrado alterações nas duas doenças; no entanto, a causa das alterações metabólicas e a forma como elas se relacionam com a fisiopatologia da esquizofrenia e do TB ainda são arenas em grande parte desconhecidas. A teoria do "cérebro egoísta" é um paradigma recente que postula que, para manter estável seu próprio fornecimento de energia, o cérebro modula o metabolismo da energia na periferia regulando tanto a alocação quanto a ingestão de nutrientes. Apresentamos neste artigo a hipótese de que as alterações metabólicas observadas nesses transtornos são resultado de uma regulação ineficiente do fornecimento de energia do cérebro e seus mecanismos compensatórios. A teoria do cérebro egoísta também pode expandir nosso entendimento sobre a adaptação ao estresse e a neuroprogressão na esquizofrenia e no TB, e, acima de tudo, pode ter implicações clínicas importantes para as duas doenças (AU)

Traumatismo encefalocraneano en pediatría / Traumatic brain injury in pediatrics

Traumatic Brain Injury (TBI) is an important Public Health issue in Chile and the world. It represents a frequent cause of consultation, constituting a significant cause of morbidity and mortality in the population under 45 years of age. Accidents are the main reason for TBI among the pediatric population, but child abuse is an important cause in children below 2 y.o. A proper evaluation is essential to develop timely and efficient treatment that avoids or decreases brain damage and eventual complications. For this purpose, it is essential that brain physiology and physiopathological changes triggered by TBI are clear and well known. Current concepts are presented in this paper, emphasizing brain hemodynamics, metabolism, and brain self-regulation.

El traumatismo encefalocraneano (TEC) es un importante problema de salud pública tanto en Chile como en el mundo. Representa un motivo de consulta frecuente constituyendo una de las mayores causas de morbi-mortalidad en la población menor de 45 años. Los accidentes son la principal causa de TEC en la población pediátrica, pero el maltrato infantil es una causa etiológica importante a considerar en los menores de 2 años. Realizar una correcta evaluación al paciente con TEC es fundamental para instaurar un tratamiento oportuno y eficiente con el fin de evitar y/o disminuir el daño cerebral y así prevenir eventuales complicaciones. Para ello es imprescindible el conocimiento de la fisiología cerebral y los cambios fisiopatológicos que se desencadenan posterior al TEC, conceptos que son revisados en este artículo con énfasis en la hemodinamia cerebral, metabolismo y autorregulación cerebral.

Preventive effects of physical exercise on the inhibition of creatine kinase in the cerebral cortex of mice exposed to cigarette smoke / Efeitos preventivos do exercício físico sobre a inibição da creatina quinase em córtex cerebral de camundongos expostos à fumaça de cigarro

Recent studies have shown the health benefits of physical exercise, increasing the oxidative response of muscle. However, the effects of exercise on the brain are poorly understood and contradictory. The inhibition of creatine kinase (CK) activity has been associated with the pathogenesis of a large number of diseases, especially in the brain. Theobjective of this study was to determine the preventive effects of physical exercise in the hippocampus and cerebral cortex of mice after chronic cigarette smoke exposure. Eight to 10-week-old male mice (C57BL-6) were divided into four groups and submitted to an exercise program (swimming), 5 times a week, for 8 weeks. After this period, the animalswere passively exposed to cigarette smoke for 60 consecutive days, 3 times a day (4 Marlboro red cigarettes per session), for a total of 12 cigarettes. CK activity was measured in cerebral cortex and hippocampal homogenates. Enzyme activity was inhibited in the cerebral cortex of animals submitted to the inhalation of cigarette smoke.However, exercise prevented this inhibition. In contrast, CK activity remained unchanged in the hippocampus. This inhibition of CK by inhalation of cigarette smoke might be related to the process of cell death. Physical exercise played a preventive role in the inhibition of CK activity caused by exposure to cigarette smoke.

O exercício físico aeróbico tem demonstrado benefícios em pesquisas recentes, uma vez que aumenta a resposta oxidativa muscular, porém os efeitos do exercício sobre o cérebro são pouco conhecidos e bastante contraditórios. A inibição da atividade da enzima creatina quinase(CK) está relacionada à patogênese de um grande número de doenças, especialmente no cérebro, e que a disfunção mitocondrial leva ao dano na síntese de ATP. Este trabalho tem como objetivo verificar os efeitos preventivos do exercício físico no hipocampo e córtex cerebral de camundongos submetidos à exposição crônica da fumaça de cigarro. Foram utilizados 24 camundongos C57BL-6machos, com idade de entre 8-10 semanas, divididos em 4 grupo, foram submetidos a um programa de exercício (natação), cinco vezes por semana, durante 8 semanas, após esse período os animais foram expostos passivamente à fumaça de cigarro por 60 dias consecutivos, 3 vezes ao dia totalizando em 12 cigarros, 4 cigarros por vez, da marca Marlboro vermelho. A atividade enzimática da CK foi determinada em hipocampo e córtex cerebral. Os resultados mostraramque a atividade da enzima CK foi inibida no córtex cerebral dos animais submetidos à inalação da fumaça do cigarro, porém o exercício conseguiu prevenir esta alteração. A atividade da CK não foi alterada no hipocampo dos animais. Essa inibição da CK pela inalação da fumaça do cigarro pode estar relacionada com processos de morte celular. O exercício preventivo mostrou um papel protetor sobre a inibição dessa enzima.

Isquemia encefálica, cascatas vasodilatadoras e alterações bioquímicas / Biochemical and hemodynamic alterations in brain ischemia

Procede-se a uma revisão das alterações bioquímicas e hemodinâmicas causadas pela isquemia do tecido nervoso. Trata-se de uma visão introdutória que aborda a fisiopatologia e as repercussões da terapêutica sobre a hemodinâmica encefálica.

This is a review on the biochemical and hemodynamic alterations caused by the isquemia in the neural tissue. This text introduce the pathophysiology and the therapeutic effects of this ischemic alterations.

Metabolismo cerebral durante la anestesia total intravenosa con ketamina para tumores supratentoriales / Brain metabolism related to intravenous total anesthesia with ketamine hydrochloride for supratentorial tumors

Introducción: El incremento del consumo de oxígeno y del flujo sanguíneo cerebral, así como de la presión intracraneal son los efectos adversos, que limitan el uso de la ketamina en anestesia neuroquirúrgica; sin embargo, actualmente se reexamina su uso, al tener como fundamento su efecto neuroprotector. Material y método: Se estudiaron 40 pacientes intervenidos quirúrgicamente por craniotomía con diagnóstico de tumores supratentoriales, los cuales recibieron una anestesia total intravenosa, en la que se empleó alternativamente fentanil o ketamina para asegurar la analgesia en cada grupo. Se registró la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2), saturación venosa yugular de oxígeno (SvyO2), diferencia arteriovenosa yugular de oxígeno (DavyO2), extracción cerebral de oxígeno (ECO2) y tasa metabólica cerebral (TMC). Resultados: La presión arterial de dióxido de carbono descendió progresivamente en ambos grupos mientras se registro un ascenso de la saturación venosa yugular de oxígeno en el transcurso del acto anestésico, acompañado de un descenso de la diferencia arteriovenosa yugular de oxígeno, extracción cerebral de oxígeno y tasa metabólica en los grupos estudiados sin que se constataran diferencias significativas entre estos en los diferentes momentos estudiados (p> 0,05). Conclusiones: El clorhidrato de ketamina a dosis analgésicas puede ser utilizado de forma segura en anestesia neuroquirúrgica para tumores supratentoriales, sin que provoque un incremente el metabolismo cerebral.

Introduction: Increasing consumption of oxygen and of cerebral blood flow, as well as of intracranial pressure, are adverse effects limiting the use of Ketamine hydrochloride in neurosurgical anesthesia; however, nowadays its use is reassessed because of its main principle is the neuroprotection. Material and Methods: Authors studied 40 patients operated on by craniotomy diagnosed with supratentorial tumors which had intravenous total anesthesia combined with Fentanyl and Ketamine hydrochloride to secure analgesia in each group. We registered the arterial carbon dioxide tension (PaCO2), oxygen jugular venous saturation (SvyO2), oxygen jugular arteriovenous difference (DavyO2), oxygen cerebral extraction (ECO2), and the cerebral metabolic rate (CMT). Results: The arterial tension of carbon dioxide fall progressively in both groups while there was a rise of oxygen jugular venous saturation during anesthetic procedure with a fall of oxygen jugular arteriovenous difference, oxygen cerebral extraction, and metabolic rate in the study groups without presence of significant differences in different study times (p < 0,05). Conclusions: Ketamine hydrochloride in analgesic doses may be used in a safe way in neurosurgical anesthesia for supratentorial tumors, without increase in cerebral metabolism.